Obstructia arteriala acuta - Emboliile, Tromboza, Anatomie patologica si fiziopatologie, Tratament, Profilaxia

Obstructia arteriala acuta

Termenul de obstructie arteriala acuta periferica se refera la situatia in care se produce oprirea brusca – prin embolie sau tromboza locala – a fluxului arterial intr-un membru, cu ischemia tesuturilor in teritoriul corespunzator si, uneori, gangrena.

Etiologie. Cele doua cauze principale sunt embolia si tromboza in situ. Emboliile ar fi mai frecvente la femei, iar trombozele la barbati.

Emboliile isi au originea in cordul stang in apr90% din cazuri. Valvulopatiile mitrale (50%). Emboliile sunt mai frecvente in stenoza si in boala mitrala, decat in insuficienta mitrala. Tromboza atriala stanga – favorizata de dilatatia atriala, de leziunile parietale, fibrilatia atriala si, inconstant, de hipercoagulabilitatea sanguina – constituie punctul de plecare a emboliilor sistemice. Stenoza mitrala este de asemenea cauza majora a emboliilor periferice recidivante. La bolnavii mitrali emboliile survin pe fondul fibrilatiei atriale, uneori acestea se produc la reconversia in ritm sinuzal, fie spontan, fie medicamentos sau electric (embolii de regularizare). Emboliile arteriale survin de asemenea in cursul comisurotomiei mitrale, prin mobilizarea cheagurilor din atriul stang.

Infarctul de miocard acut, care realizeaza tromboza murala in ventriculul stang, este a doua cauza de embolii periferice.

Insuficienta cardiaca congestiva, de obicei in fibrilatia atriala, predispune de asemenea la embolii sistemice.

Embolii periferice – cruorice sau necruorice – pot de asemenea aparea in endocardita bacteriana (prin rupturi de vegetatii), la bolnavii operati cu proteze valvulare, in mixomul atrial stang, in anevrismul de aorta si exceptional ca embolii paradprintr-un defect septal persistent cu sunt dreapta-stanga. Uneori, embolii formati din fragmente de placi ateromatoase ulcerate de la nivelul aortei sunt diseminati in micile artere digitale. jc859r4415qccy

Tromboza se constituie de obicei la nivelul unei placi ateroscleroase. Cel mai adesea ea apare ca o complicatie neasteptata a unei ateroscleroze obliterante, cu stenoza arteriala subtotala. Obstructia arteriala acuta prin tromboza locala poate aparea de asemenea in: trombangeita obliteranta, arterite acute infectioase, sindromul de coasta cervicala, traumatisme vasculare, ligaturi arteriale necorespunzatoare, dupa injectarea intraarteriala accidentala a unor substante iritante sau dupa cateterism arterial retrograd. Anevrismul disecant al aortei abdominale se poate prezenta de asemenea sub aspectul unei obstructii arteriale acute la unul sau ambele membre inferioare. In afectiunile semnalate tromboza locala este astfel secundara unei leziuni vasculare. Au fost descrise insa si tromboze arteriale primare, datorita unei stari de hipercoagulabilitate sanguina, in unele boli infectioase, carcinomatoza, colita ulceroasa si polycythemia vera.

Anatomie patologica si fiziopatologie. Embolii ca si trombii primari se opresc de obicei la bifurcatia arterelor sau la nivelul unei regiuni ateroscleroase stenozante. Sediul cel mai frecvent al obstructiei acute este jonctiunea dintre artera femurala profunda. Urmeaza apoi in ordine: arterele iliace primitive sau externe, artera humerala, aorta terminala, arterele poplitee sau tibiale posterioare. Cheagul in stadiul precoce este format din trombul alb alcatuit predominant din trombocite si o coada (trombul rosu, care cuprinde hematii, leucocite, trombocite si fibrina). Adesea, trombozei primitive I se adauga una secundara, care se intinde in general in aval, dar si in amonte de cheagul primitiv si chiar pe colateralele subiacente obstructiei. Tromboza secundara este favorizata de spasmul arterial, incetinirea circulatorie si scaderea presiunii sanguine in aval de obstructie.

Cand embolul initial este format din fragmente de aterom ulcerat, el produce fie obstructia acuta a unui vas relativ important – completata prin tromboza secundara -, fie obstructie arteriolara sau capilara prin cristale de colesterol si material lipoid.

Principala consecinta a obstructiei arteriale acute periferice este ischemia acuta a tesuturilor care in mod normal sunt perfuzate de artera lezata. Ischemia prin obstructia initiala este agravata de spasmul vasoconstrictor reflex, care are punctul de plecare in endoteliul lezat si caile aferente probabile, in filetele simpatice continute in peretele arterial. Spasmul cuprinde artera obstruata – atat sub, cat si deasupra trombozei – si cateodata unele eferente. Daca spasmul este prelungit, se produc leziuni endoteliale arteriale, care favorizeaza dezvoltarea trombozei in vasele colaterale. Ischemia acuta in teritoriul arterei obstruate este accentuata de eventuala scadere a tensiunii arteriale si a debitului cardiac. Soarta teritoriului ischemiat depinde de capacitatea circulatiei colaterale de a asigura un flux sanguin suficient. In absenta circulatiei colaterale, ischemia poate sa progreseze spre necroza sau gangrena, impunand amputatie. In majoritatea cazurilor, insa, membrul ischemiat supravietuieste, cu pretul unor modificari ischemice reziduale. Prin acestea, mai frecvente sunt claudicatia intermitenta si neuropatia ischemica, iar mai rare, sindromul tibial anterior (prin necroza muschilor in loja antero-externa a gambei) si tromboflebita ischemica. Rareori insa, pulsatiile arteriale se stabilesc practic complet. In aceste imprejurari doua mecanisme sunt posibile:

fie obstructia vasculara a fost situata pe un vas relativ mic, dar spasmul reflex a cuprins artera principala a membrului, simuland o obstructie arteriala acuta inalta;

fie procesul de fibrinoliza endogena a permis liza si fragmentarea trombului si repermeabilizarea arterei principale.

Simptomatologie. Durere intensa, debut brusc si care cuprinde extremitatea, distal fata de locul embolizarii. Durerea se insoteste rapid de senzatia de amortire, slabiciune musculara, chiar impotenta motorie si, aproape invariabil, de racirea extremitatii. Durerea este absenta la 25% din cazuri. Daca obstructia acuta se produce pe un vas mare, instalarea sa este anuntata de lipotimii, greata, varsaturi, dureri abdominale, transpiratii reci si, eventual, stare de soc.

Examenul obiectiv evidentiaza paloarea si racirea tegumentelor la extremitatea afectata, distal de sediul obstructiei vasculare. Sunt evidente de asemenea: in aceeasi regiune, un grad de importenta functionala motorie sau paralizie a extremitatii, tulburari de sensibilitate obiectiva, mergand pana la anestezie completa, hiporeflectivitate sau abolirea reflexelor osteotendinoase. Paloarea initiala a extremitatii ischemice poate fi inlocuita mai tarziu de un aspect marmorat al tegumentelor sau de cianoza neuniforma cu lividitati accentuate daca membrul este trecut la verticala.

Disparitia sau cel putin diminuarea importanta a pulsatiilor la arterele identificate anterior ca normale clinic reprezinta semnul fizic decisiv pentru stabilirea diagnosticului. Semnul trebuie cautat palpitoriu, totdeauna comparativ, disparitia mai mult sau mai putin completa a oscilatiilor la examenul oscilometric obiectiveaza nivelul obstructiei arteriale.

Evolutia tulburarilor este rapida. Gangrena ischemica succede obstructiei arteriale complete, necompensata de circulatia colaterala. Ulterior, la cateva zile de la aparitia ischemiei acute, membrul afectat se tumefiaza, ca urmare a instalarii tromboflebitei ischemice; aparitia acestei complicatii compromite ireversibil circulatia colaterala, prin compresiunea pe care o exercitaedemul asupra vaselor colaterale. In final, aparitia de flictene sau sfacele sau starea generala timpun amputatia.

La apr50% din cazuri, evolutia obstructiei arteriale acute este regresiva. In cazul regresiei totale a tulburarilor, pulsatiile arteriale reapar, dar cel mai frecvent ele raman abolite sau apreciabil diminuate, explicand claudicatia intermitenta reziduala sau durerile nocturne.

Diagnostic pozitiv. Usor, pe baza simptomelor si semnelor de ischemie instalate brusc. Palparea pulsatiilor arteriale este obligatorie pentru orice extremitate care devine nemotivat dureroasa. Constatarea unei cardiopatii, mai ales in fibrilatie atriala, sau identificarea unei arteriopatii cu alte localizari au o mare pondere pentru diagnostic.

Odata ce diagnosticul de obstructie arteriala acuta este stabilit, este important sa se determine sediul obstructiei si sa se diferentieze embolia de tromboza in situ.

Diagnosticul de sediu. Localizarea durerii initiale, palparea pulsatiilor arteriale (sediul obstructiei este locul unde dispare sau se diminueaza brusc pulsul sau oscilatiile) si pe topografia ischemiei (adica suprafata cuprinsa de paloare si racire). Sediul obstructiei este periferic fata de cel mai distal punct in care sunt inregistrate pulsatii normale si prde linia care marcheaza trecerea de la temperatura normala la racirea tegumentelor. numai arteriografia poate permite un diagnostic exact al localizarii. Efectuarea arteriografiei nu este totdeauna posibila si lipsita de riscuri.

Obstructia arterei subclavii sau axilare: ischemia se intinde pana la treimea inferioara a bratului;

Obstructia arterei humerale in partea sa inferioara: ischemia intereseaza antebratul;

Obstructia arterei radiale sau cubitale: ischemia localizata la unul sau mai multe degete, putand sugera un sindrom Raynaud;

Obstructia aortei terminale (la bifurcatie): ischemia intereseaza in totalitate cele doua membre inferioare, uneori si partea inferioara a abdomenului;

Obstructia arterei femurale comune sau iliace externe: ischemia se extinde pana la treimea mijlocie a copasei;

Obstructia arterei poplitee: ischemia cuprinde membrul inferior, pana in treimea inferioara a gambei;

Obstructia arterei tibiale posterioare sau a trunchiului tibioperonier: ischemia labei piciorului.

Diferentierea intre tromboza arteriala acuta si embolia arteriala. Prezenta unei valvulopatii mitrale, mai ales in fibrilatie atriala, a unei cardiomegalii sau a infarctului miocardic face diagnosticul de embolie foarte probabil. Pentru diagnosticul de tromboza arteriala pledeaza: varsta bolnavilor peste 50-60 de ani, absenta unei cardiopatii care afecteaza cordul stang, antecedentele de claudicatie intermitenta, prezenta unei obstructii arteriale complete sau incomplete in alt teritoriu arterial. Uneori se recurge la arteriografie – mai ales cand se anticipeaza o interventie chirurgicala. Adesea, Wessler, "nu este nici posibil si nici necesar sa se faca distinctia intre embolia arteriala si tromboza arteriala", pentru ca terapia este practic similara.

Diagnostic diferential. Obstructia arteriala acuta este usor de diferentiat de tromboflebita, in care temperatura locala este crescuta, si nu scazuta, venele superficiale sunt dilatate, si nu colabate, edemul este mai mult sau mai putin important, iar pulsatiile arteriale sunt pastrate. Diagnosticul poate fi dificil insa cu phlegmatia coerulea, care asociaza o flebita cu spasm arterial precoce si intens. Succesiunea tulburarilor – intai semne de flebita cu edem, apoi ischemie acuta – pledeaza pentru "flebita albastra". Disparitia pulsatiilor arteriale simultan cu debutul simptomelor de ischemie acuta ajuta diferentierea obstructiei arteriale acute cu afectiuni care determina dureri sau parestezii intr-un membru, ca nevrite, sciatalgie etc. la bolnavii cu microembolizari din leziuni ateroscleroase ulcerate, trebuie facut diagnosticul diferential cu polimiozita, poliarterita nodoasa si chiar cu angeite difuze necrozante.

Prognosticul depinde de topografia obstructiei, varsta bolnavului, boala de baza si promptitudinea tratamentului. In general, cu cat obstructia este mai prcu atat evolutia tinde sa fie mai severa. Prognosticul este mai bun in obstructiile arteriale de la nivelul membrului superior. La bolnavii in varsta de peste 60 de ani, gangrena este mai mult frecventa, probabil datorita leziunilor ateroscleroase concomitente. Sansa de salvare a unui membru este mai buna in obstructia arteriala acuta prin embolie decat in cea prin tromboza.

Tratament. Stransa colaborare medico-chirurgicala, tratamentul trebuie instituit de urgenta, precocitatea sa evitand tromboza secundara.

Rezultatele celor doua modalitati de tratament (medical si chirurgical) ar fi aproape similare. Exceptiile sunt constituite de embolia aortei terminale – in care chirurgia pare a avea indicatie absoluta – si obstructiile arteriale distale dincolo de poplitee sau humerale, in care tratamentul medical este singurul realizabil.

Un tratament medical de urgenta, tratament care recurge la:

Administrarea unui opiaceu pentru calmarea durerii, de preferinta Morfina 1-2 cg s.c., doza putandu-se repeta in raport cu starea bolnavului si afectiunea de baza.

Administrarea de heparina, pentru a impiedica extinderea secundara a trombozei si, partial, pentru activarea mecanismului de fibrinoliza. Se incepe cu 10000 u. i.v. (100 mg) si se continua cu o perfuzie i.v. de Heparina in solutie glucozata 5% cu un ritm de perfuzie de 1000 u/ora. In solutia de perfuzie se pot adauga 8-12 cg Clorhidrat de papaverina si 20 ml Procaina 1%. Perfuzia se va continua 6-8 ore. In loc de perfuzie, Heparina se poate administra i.v. (5000 u. la 3-4 ore), ritmul de administrare reglandu-se dupa cercetarea timpului de coagulare, care trebuie sa fie de 3 ori mai mare decat inainte de tratament.

Combaterea spasmului arterial si blocarea simpaticului regional. Clorhidratul de papaverina, administrat i.v. 4-8 cg la 4-6- ore, sau Tolazolina pot ameliora spasmul arterial. Administrarea lor intraarteriala, deasupra locului obstructiei, nu pare a constitui un avantaj esential. Ajuta la combaterea spasmului mentinerea unei temperaturi optime in camera si, eventual, incalzirea moderata a membrului afectat, dar nu mai mult de 32o. pentru suprimarea vasospasumului, blocarea simpaticului lombar sau cervical prin injectarea de Procaina sau Xilina. Aceasta trebuie efectuata inaintea administrarii de Heparina si in orice caz nu trebuie repetata daca se aplica tratament anticoagulant, din cauza riscului mare de sangerare la locul infiltratiei. Tratamentul anticoagulant este insa mult mai important.

Masuri complementare: tratamentul colapsului sau al insuficientei cardiace, administrarea de pe sonda nazala sau, eventual, de hiperbar, perfuzie cu Dextran (Rheomacrodex) pentru efectul favorabil asupra microcirculatiei, asezarea membrului afectat intr-o pozitie usor decliva.

Daca dupa maximum 6 ore de perfuzie cu Heparina ischemia acuta nu regreseaza apreciabil si in special daca persista anestezia regiunii ischemiate, indicatia operatorie este evidenta. Exista insa o diversitate de opinii asupra duratei tratamentului medical, unii autori limitand la 2-4 ore, altii extinzand-o pana la 6-8 ore.

Daca ameliorarea locala a fost evidenta, se continua tratamentul anticoagulant fie intravenos, fie administrand Heparinat de calciu 15000-20000 u. s.c. la 8-12 ore, dupa cercetarea timpului de coagulare. Adaugarea de anticoagulante de tip cumarinic nu se face decat dupa 4-5 zile, atunci cand s-a exclus definitiv necesitatea interventiei chirurgicale. Tratamentul anticoagulant este contraindicat daca obstructia arteriala acuta este produsa prin anevrism disecant de aorta sau prin embolizari ateroscleroase.

Indicatia de tratament chirurgical se pune dupa eficienta masurilor medicale – in intervalul de timp stabilit – a fost nula sau ischemia s-a accentuat, daca sediul obstructiei este prde poplitee si daca starea bolnavului este destul de buna pentru ca riscul chirurgical sa fie acceptabil. Se pot efectua embolectomia sau by-pass arterial.

Pentru cazurile in care a aparut gangrena, se va efectua amputatia.

O alternativa la interventia chirurgicala o constituie tratamentul fibrinolitic cu Streptokinaza (SK) sau Urokinaza. Streptokinaza actioneaza activand proactivatorul plasminogenului. Decizia pentru tratament fibrinolitic se ia de obicei la cazurile in care dezobstructia arteriala prin sonda Fogarty nu este posibila (obstructie distala) sau starea generala nu permite o interventie chirurgicala. Sansele de succes sunt mult mai mari in obstructiile prin embolie decat prin tromboza.

Doza de SK administrata este similara celei destinate tratamentului emboliei pulmonare (minimum 500000 u. initial, in 30 de minute, apoi cate 100000 u. la fiecare ora, pana la 72 de ore). Administrarea de Heparina nu este permisa mai devreme de 36 de ore de la inceperea tratamentului cu SK, cu recomandare ca doze initiale sa fie relativ mici, din cauza PDF (produsii de degradare a fibrinogenului) care au o actiune anticoagulanta.

Profilaxia. Tratament anticoagulant la bolnavii care prezinta risc maxim pentru aceasta grava complicatie, la valvulopatiile mitrale emboligene, ca si la bolnavii cu proteze valvulare. Durata tratamentului anticoagulant profilactic este nelimitata. Comisurotomia mitrala, precedata sau urmata de restabilirea ritmului sinuzal, realizeaza profilaxia optima a emboliilor sistemice recurente din stenoza mitrala.

download